Об'єкт - патогенез гострого ушкодження нирок; мета - з'ясувати вплив навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу (-232,0±25,12 мВ) на функціонально-біохімічні процеси нирок порівняно до індукованого діурезу звичайною водогінною водою (88,7±18,35 мВ) через 2, 24 і 72 год після індукції нефропатії, що відповідає розвитку стадій: початкової, олігурії та ранньої поліурії гострої ниркової недостатності (сулемової нефропатії) за умов гіпонатрієвого раціону харчування; методи - патофізіологічні, фізико-хімічні, фізіологічні, хемілюмінісцентні, біохімічні, статистичнi; результати - встановлено, що навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу (-232,0±25,12 мВ) порівняно з індукованим діурезом звичайною водогінною водою (ОВП 88,7±18,35 мВ) у інтактних щурів викликає гальмування клубочкової фільтрації, фільтраційної фракції, абсолютної і проксимальної реабсорбції іонів натрію та зниження рН сечі; обгрунтовано, що виявлені зміни пояснюються підвищенням активності механізму базального тонусу судин нирок; встановлені нові позитивні кореляційні зв'язки відносної реабсорбції води з клубочковою фільтрацією, абсолютною, проксимальною реабсорбціями іонів натрію, які свідчать про істотні адаптивні зміни клубочково-канальцевого та канальцево-канальцевого балансу; показано, що навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу викликає гальмування діурезу та відносного діурезу в олігуричну стадію сулемової нефропатії через 24 год після введення HgCl2, що пояснюються покращанням реабсорбції іонів натрію в проксимальних і дистальних канальцях за рахунок збільшення постачання електронів до канальців нирок; встановлено, що навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу на поліуричній стадії сулемової нефропатії за рахунок антиоксидантних властивостей викликає зниження рівня дієнових кон'югатів, малонового альдегіду, ступеня набряку та ушкодження за співвідношенням К+/Na+ в кірковій речовині нирок, покращує реабсорбцію іонів натрію, β-2-мікроглобуліну в проксимальних канальцях із зниженням втрати даного катіону з сечею за рахунок збільшення постачання електронів до канальців нирок.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат