В дисертаційній роботі досліджено характеристики епілептиформної активності в свіжоізольованих зрізах гіпокампа щурів, що генерується в умовах повного або часткового блокування синаптичної передачі. Повна блокада синаптичної передачі досягалась шляхом суперфузії зрізів гіпокампа розчином штучної спинномозкової рідини із низьким вмістом кальцію або кадмійвмісним розчином. Часткова блокада синаптичної передачі досягалась шляхом суперфузії зрізів гіпокампа розчином з сумішшю АМПА-, НМДА- та ГАМК- антагоністів. Вперше показано високий рівень синхронізації епілептиформної активності між ділянками СА3 та СА1 гіпокампа під час часткового блокування синаптичної передачі; під час повної блокади синаптичної передачі синхронізації між зонами СА3–СА1 не відбувається. Результати роботи вказують на додатковий механізм синхронізації зон СА3–СА1 гіпокампа, котрий не залежить від стану АМПА-, НМДА- та ГАМК-провідностей. Встановлено, що аплікація неспецифічного нікотинового антагоністу мекаміламіну пригнічує епілептиформну активність в гіпокампі, а селективні антагоністи α7- та α4β2-н-холінорецепторів не мають статистично вірогідного впливу, вказуючи на можливу роль α3β4-підтипу н-холінорецепторів в синхронізації активності нейронних мереж гіпокампа. Отримані результати свідчать, що активація н-холінорецепторів сприяє синхронізації епілептиформної активності ділянок СА3 та СА1 гіпокампа, незалежно від стану основних синаптичних систем: АМПА- та НМДА-глутаматних рецепторів та ГАМК-рецепторів.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат