У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання щодо встановлення закономірностей ремоделювання структур камер та судинного русла серця у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців в умовах пострезекційної портальної гіпертензії та її поєднання з поліорганною недостатностю. Комплексом морфологічних методів у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців визначено кількісні морфологічні показники структур камер неушкодженого серця, його судинного русла на органному, тканинному, клітинному та субклітинному рівнях. Встановлено, що лапаротомія не призводила до гемодинамічних розладів у системі ворітної печінкової вени, не змінювали гістоструктуру камер серця. Виявлено, що резекція лівої і правої бокових часток печінки (58,1 % її паренхіми) призводила до пострезекційної портальної гіпертензії і виражених гемодинамічних змін у системі ворітної печінкової вени. З'ясовано особливості ремоделювання структур камер серця, їх судинного русла при пострезекційній портальній гіпертензії. Встановлено, що при пострезекційній портальній гіпертензії виникає нерівномірна, диспропорційна гіпертрофія та дилятація камер серця, в яких зростають відносні об’єми строми, уражених кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, стромально-кардіоміоцитарні відношення, зменшуються капілярно-кардіоміоцитарні відношення та резервні об’єми шлуночків, потовщується стінка артерій, звужується їх просвіт, зростає індекс Вогенворта та знижується індекс Керногана, порушується секреторна активність міоендокринних клітин передсердь. Встановлено, що через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки у камерах серця відмічалося розширення, повнокров’я венозних судин, деформація їх просвіту, осередки гіпертрофії, дистрофії, некробіозу кардіоміоцитів, деструктивні зміни ендотеліоцитів судин, стромальних структур, поява лімфоїдно-гістіоцитарних інфільтратів та розростання строми. Вияснено зміни співвідношень між типами секреторних гранул: відмічено зниження кількості молодих і зрілих та виражене збільшення дифундуючих гранул у міоендокринних клітинах передсердь. З’ясовано, що тривала пострезекційна портальна гіпертензія призводить до вираженої морфологічної перебудови частин міокарда на всіх рівнях його структурної організації, а ступінь прояву виявлених морфологічних змін різний у камерах серця і домінує у лівому шлуночку та лівому передсерді при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат