Показано, що провідними чинниками формування фенотипу СНзбФВ в хворих на ЦД2 є: вищий індекс маси тіла (OR=1,14); рівень систолічного (OR=1,047) та діастолічного артеріального тиску (OR=1,066); підвищення вмісту загального холестерину (OR=1,355), холестерину ліпопротеїдів низької густини (OR=1,520) та тригліцеридів (OR=1,543); зростання рівнів у крові сечовини (OR=1,340) та креатиніну (OR=1,089); зменшення вмісту холестерину ліпопротеїдів високої густини (OR=0,003) та показника розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (OR=0,974). Доведено, що перебіг СНзбФВ в хворих на ЦД2 характеризується інтенсифікацією проявів запального процесу, що проявляється зростанням у крові кількості лейкоцитів (на 20,0%), тромбоцитів (на 10,2%), рівнів високочутливого С-реактивного протеїну (на 32,7%). Уперше за такого поєднання недуг відмічена системна дизрегуляція імунної відповіді: збільшення кількості нейтрофілів (на 24,5%) на тлі зменшення числа лімфоцитів (на 17,8%) та моноцитів (на 13,8%); підвищенням інтегральних запальних індексів: співвідношення нейтрофілів до лімфоцитів (на 35,3%), співвідношення тромбоцитів до лімфоцитів (на 22,1%), системного індексу імунного запалення (на 42,0%), системного індексу відповіді на запалення (на 25,0%) та сукупного індексу системного запалення (на 31,7%). Уперше на біологічний моделі СН та ЦД доведено, що поєднане застосування емпагліфлозину та сакубітрилу/валсартану має стримуючий вплив на процеси патологічного ремоделювання міокарда, що проявлялося зменшенням глибини паренхіматозної дистрофії та зниженням виразності фіброзу серцевого м’язу, а також ступеня гіпертрофії кардіоміоцитів (на 33,0%) та їхніх ядер (на 35,5%). Доповнені дані досліджень, що призначення емпагліфлозину в складі фармакологічного менеджменту хворих на ЦД2 та СНзбФВ призводить до виразного зростання розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (на 31,5%), забезпечує додаткові переваги у зменшенні розмірів серця та покращення його систолічної й діастолічної функції. Відмічено, що поєднання емпагліфлозину та сакубітрилу/валсартану при лікуванні пацієнтів із СНзбФВ та ЦД2 обумовлює більш виразне зменшення проявів задишки, інтенсивності запального процесу (зниження співвідношення нейтрофілів до лімфоцитів (на 38,3%), співвідношення тромбоцитів до лімфоцитів (на 22,0%), системного індексу імунного запалення (на 43,2%), рівнів С-реактивного протеїну (на 37,9%)), ступеня фіброзу міокарда (зниження рівнів N-кінцевого фрагменту мозкового натрій-уретичного пептиду (на 24,3%), розчинної молекули ST2 (на 40,3%) та галектину-3 (на 35,3%)) та поліпшення якості життя. На основі отриманих результатів доповнено та розширено наукову концепцію клініко-патогенетичного перебігу STEMI із супутнім цукровим діабетом 2 типу та артеріальною гіпертензією, багатогранність проявів якого залежить від комплексу параметрів, де, поряд із показниками електрокардіографії та тропоніну У роботі вперше виділено основні чинники впливу на важкість гострої серцевої недостатності глікозильованого гемоглобіну (r=+0,222; p=0,011) та асоціації рівня ліпопротеїнів низької густини із поширеністю багатосудинного ураження (r=+0,207; p=0,018), а також доповнено наукові дані щодо особливостей перебігу STEMI у пацієнтів із супутнім цукровим діабетом 2 типу та артеріальною гіпертензією. Отримано нові дані щодо ролі цукрового діабету 2 типу у впливі на запалення низького ступеня у пацієнтів зі STEMI та артеріальною гіпертензією, що базуються на обчисленні індексів SII, NLR AISI. Уперше встановлені відмінності у рівні sST2 (OR=3,594 [95% CI: 2,203-5,864) та маркера фіброзування міокарда фібронектину, що служать вагомими предикторами ризику великих несприятливих серцево-судинних подій у майбутньому. Розроблено та впроваджено у практику схему лікування, що включає використання поряд із базовою терапією кверцетину і адвокарду, що сприяло ефективнішому зменшення запалення низького ступеня та рівня ліпопротеїнів низької густини, покращувало систолічну функцію, що в свою чергу призводило до кращого терапевтичного ефекту у реваскуляризованих пацієнтів зі STEMI, цукровим діабетом 2 типу та артеріальною гіпертензією. Доповнено спосіб комплексної фармакологічної терапії пацієнтів із СнзбФВ та ЦД2 шляхом поєднаного використання емпагліфлозину в дозі 10 мг на добу та сакубітрилу/валсартану в дозі по 50 мг двічі на добу (із наступним титруванням) для оптимізації прогноз-модифікуючого лікування з урахуванням впливу на різні ланки патогенезу захворювань. Ключові слова: серцева недостатність, цукровий діабет 2 типу, ремоделювання міокарду, запалення, маркери запалення, високочутливий С-реактивний протеїн, sST2, NT-proBNP, галектин-3, інгібітори натрій-залежного ко-транспортеру глюкози 2 типу, інгібітори рецепторів ангіотензину та неприлізину, якість життя, міокард. Галузь-Медицина.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат