Досліджено патогенез тубуло-інтерстиційного синдрому як основу розвитку хронічного та швидко-інтерстиційного патологічного процесу у кірковій, мозковій речовині та сосочку нирок за умов хронічного нефриту Мазугі. Доведено, що активація сукцинатдегідрогенази в дистальному відділі нейрону за хронічного нефриту Мазугі супроводжується адекватною тенденцією до зростання транспорту іонів натрію в цьому відділі ниркових канальців. За умов формування тубуло-інтерстиційного синдрому біохімічно обгрунтовано розвиток вторинної деструкції сполучної тканини, що підтверджено зростанням вільного оксипроліну у сечі мозаїчністю змін тканинного протеолізу, фібринолізу, пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту й окиснювальної модифікації білків. Хронічний гломерулонефрит Мазугі супроводжується зростанням концентрації фактора некрозу пухлин-альфа у плазмі крові та супроводжується атрофією канальців нефрону, що пояснюється активацією процесів апоптозу й участі цього фактора. Установлено захисний вплив урокінази та препарату GA-40 на розвиток тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі.

  Завантажити