Вивчено особливості морфофункціональних змін міокарда у динаміці післяопераційного гіпотиреозу та після його корекції L-тироксином та з використанням даного препарату і кальцитоніну, а також шляхом трансплантації фетальних щитовидних залоз (ФЩЗ). З застосуванням біологічних, фізіологічних і морфологічних методів розроблено способи моделювання гіпотиреозу та трансплантації ФЩЗ. Установлено стадійність перебігу гіпотиреоїдної міокардіопатії, наслідком якої розвиток хронічної серцевої недостатності (через 100 діб після проведення експерименту). Лікування L-тироксином тиреоїдектомованих щурів не запобігає формуванню описаних структурних і функціональних змін, але відстрочує їх появу у часі. Лікування з застосуванням кальцитоніну дозволяє запобігти маніфестним ураженням міокарда, що є підгрунтям для розробки схем лікування післопераційного гіпотиреозу. Максимальну збереженість кардіоміоцитів виявлено за умов трансплантації ФЩЗ, це доводить недоцільність подальших пошуків.

  Завантажити