Досліджено роль гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) у динаміці росту злоякісних пухлин. Створено нову метіонінову вітамін-дефіцитну модель ГГЦ, яка дозволяє за короткий термін досягти значного підвищення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у плазмі крові лабораторних тварин. Показано, що за умов метіонінової ГГЦ зростання концентрації ГЦ у плазмі крові залежить від віку тварин. З використанням різних моделей пухлинного росту показано, що на стадії експоненційного росту пухлин концентрація ГЦ у плазмі крові підвищується та прямо корелює з масою пухлин. У разі зменшення швидкості росту пухлин (на термінальній стадії) концентрація ГЦ знижується та зворотно корелює з масою пухлин. Установлено, що зростання концентрації ГЦ у плазмі крові піддослідних тварин (за експериментальної ГГЦ чи за умов пухлинного росту) прямо корелює зі зниженням рівня загального тканиноспецифічного метилювання ДНК. Показано, що у разі перебування тварин з нітрозометилсечовино (NMU)-індукованим концерогенезом у молочній залозі (МЗ) протягом латентного періоду за умов хронічної ГГЦ знижується частота виникнення пухлин МЗ і коефіцієнт множинності, а також скорочується латентний період, збільшується відносна кількість, маса й об'єм злоякісних пухлин МЗ у порівнянні з аналогічними показниками у тварин групи контролю. Установлено, що за експериментальної ГГЦ гальмується ріст і метастазування перещеплюваних пухлин, знижується рівень загального метилювання ДНК у тканинах пухлини та печінки, посилюються процеси тромбоутворення в судинах пухлин і суттєво знижується протипухлинний ефект доксорубіцину в щурів з карциносаркомою Уокер 256.

  Завантажити