Наведено патогенетичне обгрунтування вибору спеціальних методів лікування й активаційної терапії з використанням антигомотоксичних препаратів онкологічних хворих. Вивчено особливості окиснювального стресу на етапах доопераційному та проведення променевої, комбінованої та активаційної терапії антигомотоксичними препаратами. Визначено роль різних ланок вільнорадикального окиснювання у механізмі формування альтернативних варіантів метаболічних шляхів у разі онкопатології. За цього виявлено 8 типів порушень окиснювального гомеостазу, кожний з яких домінує на певних етапах онкопроцесу та залежить від проведеного лікування. Показано зв'язок між виявленими на доопераційному етапі типами порушень окиснювального гомеостазу та подальшим перебігом онкопроцесу (безрецидивного чи ускладненого). Установлено, що у хворих з безрецидивним перебігом захворювання незалежно від одержаного лікування окисна модифікація білків є провідним патогенетичним механізмом окиснювальної деструкції. У хворих з ускладненим перебігом захворювння провідним патогенетичним механізмом окиснювального стресу є перекисне окиснення ліпідів на тлі збільшення активності каталази, вмісту церулоплазміну та вітаміну A з подальшим приєднанням окисної модифікації білків. На підставі одержаних результатів обгрунтовано індивідуальний підбір лікування, спрямований на збільшення безрецидивного періоду після проведення операції.

  Завантажити