Здійснено вивчення біохімічної регуляції апоптозу у процесі онтогенезу на рівні сигнальних шляхів регуляції клітинних процесів - нейроендокринного, сфінгомієлинового, гліцерофосфоліпідного, а також оксиду азоту. Установлено, що ДНК-фрагментація та клітинна проліферація у пухлинних тканинах у хворих на рак нирок (РН) вірогідно відрізнялися між стадіями пухлинного процесу: від T1 до T4. ДНК-фрагментація найбільш виражена у хворих з початковими стадіями пухлинного процесу та знижувалася за прогресування пухлини. Активність клітинної проліферації зі стадією пухлинного процесу зростала. За цього виявлене вірогідне підвищення вмісту рівня сфінгозину у нирковій тканині залежно від стадії РН, а також підвищення рівня стабільних метаболітів оксиду азоту на всіх стадіях РН, тобто ці сигнальні шляхи були задіяні у регуляції апоптозу за умов онкогенезу нирок. Доведено, що ендогенні простаноїди відіграють роль тканинного фактора позаклітинного оточення пухлинних клітин, що створює сигнальний шлях дезадаптації у процесі проліферації та апоптозу у пухлинних клітках, сприяючи їх росту і прогресуванню. Установлено, що рівень досліджених класів простаноїдів за пухлинного ураження з метастазуванням удвічі вище, ніж у випадку РН без метастазування. У хворих на РН розвивається гіперренінемічний гіпоальдостеронізм, що вказує на патогенетичну роль ренін-альдостеронової системи у розвитку та прогресуванні онкопроцесу. Ріст клітинної проліферації та зниження швидкості апоптозу у пухлинній тканині супроводжується зниженням енкефалинеричної активності за зміни стадії РН. Концентрація АКТГ, АДГ і пролактину у плазмі крові у хворих на РН підвищена.

  Завантажити