З'ясовано особливості ураження печінки та мозку за хронічної гемічної гіпоксії, спричиненої монооксидом вуглецю та хронічної гіпоксії замкненого простору, та на тлі застосування попередників синтезу оксиду азоту - L-аргініну та глутаргіну і блокаторів - NO-синтаз - N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину та фенітоіну. Установлено, що за гіпоксії замкненого простору зростає інтенсивність процесів ліпопероксидації у внутрішніх органах тварин, що супроводжується пригніченням активності антиоксидантної системи, ферментів дихального ланцюга мітохондрій і синтезу оксиду азоту у внутрішніх органах. Хронічна термічна гіпоксія, спричинена отруєнням чадним газом, характеризується подальшим прогресуванням процесів переокиснення мембранних ліпідів, зменшенням активності ферментів антиоксидантної системи й енергозабезпечення мітохондрій у печінці та мозку, що відбувається на тлі зменшення в них вмісту нітрит-аніону. Неселективні блокатори NO-синтаз N-нітро-L-аргінін і фенітоін, меншою мірою селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяють прогресуванню оксидантного стресу та порушенню функціонування мітохондрій за обох типів гіпоксичного ураження, на тлі пригнічення синтезу оксиду азоту. Застосування прекурсорів оксиду азоту L-аргініну та глутаргіну за хронічної гіпоксії замкненого простору та за інтоксикації монооксидом вуглецю супроводжується зменшенням інтенсивності процесів вільнорадикального окиснення, підвищенням активності антиоксидантної системи, відновленням активності ферментів електротранспортного ланцюга мітохондрій, що відбувається на тлі зростання синтезу оксиду азоту.

  Завантажити