Обгрунтовано шляхи оптимізації лікування хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) після проведеної фібринолітичної терапії на підставі дослідження ролі функціонального стану ендотелію, гемостазу, гемодинамічних і структурно-функціональних порушень, які виникають у випадку неускладненого й ускладненого варіантів перебігу ГІМ. Виділено основні фактори, що визначають патогенетичні механізми ускладнень інфаркту міокарда після фібринолізису. Виявлено особливості фармакодинаміки стрептокінази у 201-го пацієнта (усього обстежено 328 хворих) на ендотелій судин, гемостаз, фактори ушкодження міокарда, електро- та ехокардіографічні параметри. Встановлено два типи реакції організму на ГІМ і введення фібринолітика: неускладнений та ускладнений тип перебігу. Виділено найбільш значущі патогенетичні фактори, що впливають на виникнення шлуночкових порушень ритму (аритмічний варіант) і ранньої постінфарктної стенокардії (реоклюзивний варіант ускладненого перебігу ГІМ після фібринолітичної терапії). Побудовано прогностичні моделі даних ускладнень. Показано, що фібринолізис із включенням симвастатину забезпечує захист міокарда від ішемічного й реперфузійного ушкоджень, знижує імовірність ретромбозів і запобігає прогресуючій дилатації лівого шлуночка.

  Завантажити