Установлено раніше невідомі механізми гематологічних механізмів хронізації запалення. Показано, що первинно вони характеризуються більш значною тривалістю нейтрофільної та посиленням Т-лімфоцитарної інфільтрації, яка передує макрофагальній та фібробластичній реакціям. За цього значною мірою знижується експресія у вогнищі CD54-, а особливо, CD44-антигенів, стає інтенсивнішою експресія CD11c-, CD31- та CD61-антигенів, відбуваються повторні активація гемопоезу та вихід лейкоцитів у кров, фазні зміни D-позитивності у кістковому мозку, підвищення кількості CD11c+ -, CD3+ -, CD4+ -, CD25+ -, CD45RA+ -клітин, а також спостерігаються початкове зниження активності нейтрофілів і лімфоцитів й підвищення активності моноцитів крові, у подальшому - зменшення активності моноцитів і підвищення активності лімфоцитів, зростання потреби й нестача колонієстимулювальних факторів (КСФ). Базуючись на цих результатах, уперше експериментально показано можливість застосування гемомодуляторів для профілактики та лікування хронізації запалення (ХЗ), доведено ефективність застосування гранулоцитарного КСФ та розкрито механізми його протизапальної дії у разі ХЗ, взаємопов'язаних зі збільшенням продукції функціонально активних лейкоцитів.

  Завантажити