Вивчено закономірності генетичного контролю стійкості актиноміцетів до антибіотиків та вплив генетичних детермінантів антибіотикорезистентності на біосинтез полікетидних антибіотиків еритроміцину в Sacch. erythraea, спіраміцину в S. ambofaciens, даунорубіцину та доксорубіцину в S. peucetius subsp. caesius, а також аміноглікозидного антибіотика канаміцину в S. kanamyceticus. Установлено, що у досліджених штамів відбуваються спонтанні та індуковані мутагенами множинні зміни ознак резистентності до антибіотиків. Показано, що мутанти Sacch. erythraea стійкі до рифампіцину, хлорамфеніколу, гіострептону та стрептоміцину, мутанти S. peucetius subsp. caesius стійкі до даунорубіцину та доксорубіцину, а також мутанти S. kanamyceticus стійкі до аміноглікозидів та є перспективними для селекції штамів з підвищеним синтезом антибіотиків. З бібліотеки генома продуцента ландоміцину E S. globisporus 1912 клоновано та секвеновано кластер генів біосинтезу цього антибіотика. У ньому вивлено 30 генів та визначено ймовірні функції 28-ми з них. Ідентифіковано п'ять класів мутацій генів, що контролюють утворення канаміцину в S. kanamyceticus. Клоновано та секвеновано ген kmrB, що кодує метилазу 16S pРНК та зумовлює стійкість S. kanamyceticus до канаміцину, гентаміцину, сизоміцину та тобраміцину. Опрацьовано схеми клонування генів у штамах S. kanamycenticus та S. globisporus за допомогою кон'югаційного перенесення плазмід з E. coli.доксорубіцин та продукції нових ландоміцинів H, F та G.

  Завантажити