Удосконалено терапію гестаційної гіпертензії (ГГ), пов'язаної з недостатністю гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки, шляхом патогенетичної корекції первинних порушень кровотоку у спіральних артеріях. Встановлено, що у разі ГГ у 34 - 38 % випадків виникають розлади формування матково-плацентарних судин, що супроводжуються первинними порушеннями інвазії цитотрофобласта в стінку спіральних артерій. Виявлено, що у судинах зберігаються ендотеліальні та гладком'язові елементи, які активно реагують на вазоконстрикторні стимули, мають вузький просвіт, що обумовлює високий преплацентарний опір плину крові. Проведено доплерометричне дослідження матково-плацентарного кровообігу за розладів ангіогенезу судин плацентарного ложа матки та виявлено високий опір плину крові в басейні маткової артерії та підвищення значення показників судинної резистентності (систоло-діастолічного співвідношення, пульсаторного імпульсу, індексу резистентності) у спіральних артеріях, що перевищують нормативні величини на 25 - 32 %. Встановлено, що у разі ГГ, що супроводжується недостатністю кровоплину у функціональній підсистемі плацентарне ложе матки - плацента, виникають явища гіперфункції міокарда, збільшення об'ємних показників кровообігу (ударного об'єму на 30 % та хвилинного об'єму серця на 20 %) у вагітних. Показано, що використання антигіпоксанту актовегіну та антагоніста іонів кальцію верапамілу за ГГ з високими індексами судинного опору у спіральних артеріях сприяє встановленню низькорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії та позитивно впливає на показники центральної гемодинаміки у вагітних. Розроблено та впроваджено у практику охорони здоров'я комплекс діагностично-терапевтичних заходів, що забезпечує зниження перинатальної патології за ГГ.

  Завантажити