Проведено експериментальне дослідження ролі пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у розвитку кальцинозу кровоносних судин за умов D-вітамінної інтоксикації. З'ясовано, що введення кролям високих доз ергокальциферолу (10 000 МО/кг) призводить до активації процесів ПОЛ, збільшення процентного вмісту води, об'єму імулінового простору та рівня кальцію в тканинах кровоносних судин, найбільше значення досліджуваних показників встановлено в артеріальних стінках. Виявлено зменшення активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супроксиддисмутази, каталази) в артеріях та її зростання в стінці вен внаслідок дії токсичних доз вітаміну D, що може бути однією з причин більшої резистентності вен до розвитку ушкодження. Встановлено, що фармакологічні агенти, які обмежують ушкодження стінки кровоносних судин (токоферол), що проявляється в зниженні рівня продуктів ПОЛ, води та об'єму інулінового простору не впливають на рівень кальцію в них, а чинники, які пригнічують відкладання кальцію (натрієвої солі етан-1-гідрокси-1, 1-дифосфонової кислоти) не впливають на показники, що характеризують ушкодження. Експериментально доведено відсутність прямого патогенетичного зв'язку між процесами ушкодження судинної стінки та її кальцифікацією за умов гіпервітамінозу D.

  Завантажити