Установлено підвищення вмісту ендотеліну-1 (ЕТ-1) у крові хворих на діабетичну нефропатію (ДН) на всіх стадіях їх розвитку, найбільш виражену на початкових етапах ураження нирок. Виявлено, що на кінцевій стадії захворювання вміст ЕТ-1 у крові знижується, що відображує зменшення пула ендотеліальних клітин (ЕК) внаслідок посиленого їх руйнування під впливом тривалої гіперглікемії. Установлено зниження концентрації фібронектину (ФН) у зазначених хворих на всіх стадіях розвитку ДН, що спричинено руйнуючим впливом гіперглікемії на клітини - продуценти плазменного ФН, а також підвищеними втратами цієї речовини через ушкоджені ниркові мембрани. Показано, що прогресування ДН супроводжується відносним наростанням вмісту ФН у крові та збільшенням концентрації ФН у добовій сечі. Визначено, що екскреція ФН з сечею досягає максимальних значень у разі розвитку хронічної ниркової недостатності, що відчить про пошкодження тубулоінтерстиціальних структур нирок. Виявлено зворотний достовірний кореляційний зв'язок між ЕТ-1 та ФН крові, який мав найбільшу силу на початковій стадії ДН та послаблювався з прогресуванням ураження нирок, що засвідчує ініціювальний вплив ЕТ-1 на процеси фіброгенезу. Установлено кореляційну залежність між клініко-лабораторними показниками та рівнем ЕТ-1 і ФН у крові хворих на ДН, яка відображає активну участь ЕТ-1 в ініціації процесів гломерулосклерозу у разі ДН. Доведено, що підвищення вмісту ЕТ-1 у крові та зростання екскреції ФН з сечею відображає тяжкість перебігу ДН. Відзначено, що прогресуючі зміни цих показників свідчать про неухильний розвиток склеротичного процесу у нирках.

  Завантажити