Розширено уявлення про патофізіологічні механізми розвитку хронічних дифузних захворювань печінки вірусної етіології у дітей. З'ясовано вплив підвищення активності патологічного процесу на зростання ступеня пригнічення даної системи. Доведено, що харатер зміни обміну білків сполучної тканини у дітей має специфічні відмінності за ХГВ і ХГС. Встановлено, що перебіг ХГВ характеризується підвищенням вільної та пептидозв'язаної фракцій гідроксипроліну та посиленням активності еластази, які свідчать про активний метаболізм незрілого колагену III типу. У випадку ХГС виявлено підвищення рівня білковозв'язаної фракції гідроксипроліну у сироватці крові як показник посилення активності синтезу колагену I типу. Вперше на імуногістохімічному рівні охарактеризовано особливості розподілу колагенів I та III типів у біоптатах печінки дітей з хронічними гепатитами (ХГ) вірусної етіології. Показано, що наявність зрілого колагену I типу більш характерна для ХГС. На підставі тривалого дослідження особливостей клінічного перебігу хронічного вірусного гепатиту B і C типів у дітей доведено можливість уповільнення процесів фіброгенезу в печінці шляхом застосуванння препаратів, що впливають на систему L - аргінін - NO.

  Завантажити