Встановлено, що надлишок тиреоїдних гормонів значно погіршує травну функцію тонкої кишки та зумовлює патологічні зміни в її будові. Доведено, що усунення тиреоїдинового токсикозу та застосування індукторів синтезу мембранних ферментів у щурів сприяє відновленню травної функції кишки. З'ясовано. що гіпертиреоїдизм викликає зміни активності амілолітичних та ліполітичних ферментів порожнинного, а також мембранного травлення. У випадку легкого тиреотоксикозу їх активність підвищується, а середнього і тяжкого ступенів - прогресивно знижується. У хворих з клінічними проявами тиреотоксичної ентеропатії, незалежно від ступеня тяжкості тиреотоксикозу, активність ферментів знижена. Виявлено, що у хворих на тиреотоксичний зоб наявна перебудова структури слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Ддані зміни залежать від тяжкості тиреотоксикозу та є морфологічною основою тиреотоксичного ентерального синдрому. Науково обгрунтовано доцільність застосування медикаментозної корекції тиреотоксичної ентеропатії у передопераційній підготовці та післяопераційній реабілітації хворих.

  Завантажити