Обстежено 116 хворих на аутоімунний тиреоїдит (АІТ), у 102 хворих виявлено еутиреоз, у 14-ти - клінічні та лабораторні ознаки гіпотиреозу. Визначено, що ініціація руйнування фолікулярних структур щитовидної залози у разі АІТ здійснюється ефекторами клітинних реакцій імунітету, з антитіл тільки антипероксидазні здатні проявляти цитотоксичність за умов порушення структури фолікулів. Вперше показано, що на стадії розвинутого тиреоїдиту є реальна можливість суттєво призупинити аутоімунне руйнування щитовидної залози шляхом активації специфічних реакцій гуморального імунітету, чому сприяє ербісол, здатний викликати реверсію імунної відповіді. Доведено, що загальні імунні зрушення, характерні для АІТ, є вторинними, їх генез є реакцією імунної системи на чинники стресової ситуації, яка виникає під час запалення щитовидної залози.

  Завантажити