Досліджено механізми, що лежать в основі розвитку пошкоджуючої дії стресу на енергообмін та морфофункціональний стан міокарда в експерименті та клініці. Створено теоретичну базу для розробки нових діагностичних підходів і засобів корекції за серцево-судинної патології. Вивчено вплив стресу на стан специфічної (імунної) та неспецифічної резистентності, продукцію прозапальних цитокінів, ініціацію спонтанного й індукованого апоптозу мононуклеарних клітин крові в експерименті. Досліджено енергообмін мітохондрій, апоптоз кардіоміоцитів, морфологічний стан міокарда за експериментального стресу. На підставі одержаних даних розроблено концептуальну модель пошкодження міокарда за умов стресу. Показано роль цитокінів у зміні стану мітохондріальних мембран, розвитку енергодефіциту та ініціації апоптозу як ключового механізму пошкодження міокарда за дії стресу. Вивчено ефективність використання антиоксиданта - мембранопротектора та імуномодулятора за умов експериментального імобілізаційного стресу. Досліджено в експерименті дію редокс-системи поліфенол - аскорбінова кислота та імуномодулятора тімаліна на корекцію енергообміну, морфологічного стану, ініціацію апоптозу кардіоміоцитів за моделювання стресу. Розроблено комплекс діагностичних методик для вивчення функціонального стану клітин крові за визначенням спонтанного й індукованого апоптозу та його індукторів. Проведено апробацію запропонованих методик у кардіологічній клініці.

  Завантажити