Вивчено механізми розвитку стравохідно-шлункових кровотеч, зокрема, синдром Маллорі - Вейсса та механізми адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки і портальної гіпертензії з використанням патофізіологічних, гістологічних, біохімічних, інструментальних, клініко-лабораторних методів дослідження. Установлено, що моделювання портальної гіпертензії супроводжується перебудовою печінки за типом хронічного дифузного захворювання з розвитком деструктивних, регенераторних процесів і появою фіброзу, за цього підключаються патофізіологічні механізми ендогенізації патологічного процесу, які мають різний ступінь виразності та залежать від виду експерименту. Виявлено, що печінкова патологія у сполученні з портальною гіпертензією є причиною деструктивних процесів у слизовій оболонці кардіального відділу шлунка, розвивається портальна гастропатія. За цих умов вміст загальної води, експозиційна динаміка сорбції нейтрального червоного у тканині печінки й активність каталази крові підвищені. Гострі стравохідно-шлункові кровотечі зумовлені механізмами саногенної або патогенної адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки і портальної гіпертензії. Запропоновано спосіб кількісного визначення функціонального резерву печінки за даними ультразвукової доплерометрії для прогнозування можливого результату розвитку процесу та вибору тактики лікування хворого. Розроблено методику визначення ультразвукової анатомії щура для здійснення експериментальних досліджень. Кількісно проаналізовано морфофункціональні показники печінкової патології з супутньою портальною гіпертензією, що дозволяє прогнозувати зміни у слизовій оболонці шлунка на різних стадіях розвитку процесу.

  Завантажити