Досліджено порушення каріотипу, експресію химерних генів, клональних перебудов генів Ig, а також порушення в мікросателітній дезоксірибонуклеїновій кислоті у співставленні з показниками перебігу гострих лейкемій у дітей. Відзначено, що наявність клітин зі спорідненими клонами прогностично несприятлива ознака для перебігу гострих лейкемій, хворі з полімеразною ланцюговою позитивною реакцією щодо генів AML1/ETO та TEL/AML1 краще відповідають на терапію. Виявлено, що клональні перебудови генів імуноглобулінів, а також порушення в мікросателітних локусах D9S171 та D12S98 є молекулярними маркерами пухлинного клону у дітей, хворих на гострі лімфобластні лейкемії. На основі оцінки мінімальної резидуальної хвороби, заснованої на скринінгу химерних транскриптів та клональних порушень генів імуноглобулінів виділено хворих з вищим ризиком розвитку раннього рецидиву гострих лейкемій. Наведено генетичні критерії прогнозування перебігу захворювання. Розроблено оптимальну схему досліджень генетичних порушень у дітей з гострими лейкеміями.

  Завантажити