Розглянуто морфофункціональні аспекти патогенезу ураження серцево-судинної системи у випадку хронічної фтористої інтоксикації, визначено лікувально-профілактичні можливості його корекції. Встановлено, що тривалий надлишковий вміст фтору в організмі експериментальних тварин викликає в міокарді деструкцію міжм'язевоволоконних анастомозів (порушення паралельних зв'язків між м'язовими волокнами), пошкодження спеціалізованих з'єднувальних структур у зоні вставних дисків (порушення послідовних зв'язків між кардіоміоцитами), а також патологічні зміни майже усіх органел і міофібріл кардіоміоцитів. Доведено, що проявами перебудови обмінних мікросудин і змін процесів мікроциркуляції в міокарді тварин у випадку хронічної фтористої інтоксикації є підвищення активності люмінальної поверхні ендотеліального шару кровеносних капілярів, посилення мікропіноцитозного транспорту, зменшення у капілярах еритроцитів та розвиток венозної гіперемії, яка супроводжується підвищенням гідратації інтерстиція у міокарді. За експериментальних умов проведено вивчення лікувально-профілактичних властивостей гліцерофосфату кальція та яблучного пектину. Встановлено, що за хронічної фтористої інтоксикації введення тваринам даного препарату сприяє достовірному покращенню досліджених морфологічних і функціональних показників. На підставі одержаних даних гліцерофосфат кальція та яблучного пектину рекомендовано використовувати як засоби попередження флюорозу.

  Завантажити