Вивчено структурні зміни міокарда за умов моделювання хронічної гіперхолестеринемії. Визначено роль пластичної недостатності як фактора її негативного впливу на морфофункціональний стан кардіоміоцитів. На підставі результатів проведених досліджень показано, що патологічні зміни в міокарді у разі атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця є наслідком циркуляторних порушень, зумовлених стенозом атеросклеротично уражених вінцевих судин, а також метаболічних порушень, спричинених хронічною гіперхолестеринемією. Виявлені зміни є результатом модифікувального впливу гіперхолестеринемії на цитомембрани та порушень відновлювальних процесів у міокарді. Це призводить до погіршення енергетичного забезпечення та кальцієвого гомеостазу кардіоміоцитів. Доведено, що активна стимуляція пластичних процесів у міокарді за умов хронічної гіперхолестеринемії завдяки мембраностабілізувальному ефекту має здатність оптимізувати енергетичне забезпечення функції клітин та сприяти нормалізації обміну кальцію в них. Установлено, що використання препаратів з подібними кардіопротекторними властивостями дозволяє знизити інтенсивність катаболічних процесів у кардіоміоцитах та підвищити їх резистентність до дестабілізувального впливу гіперхолестеринемії.

  Завантажити