Досліджено біохімічні механізм, що опосередковують зміни морфологічного та функціонального стану клітин еритроїдного ряду та способи корекції метаболічних процесів, які призводять до виникнення та розвитку ускладнень за умов цукрового діабету (ЦД) I типу. Розглянуто механізм розвитку анемії за даної патології на клітинному рівні. Виявлено зміни в системі еритрону (посилення еритропоезу, наростання поліморфізму еритроцитарної популяції), що свідчать про порушення структури мембрани та метаболізму червоних кров'яних клітин. З'ясовано, що причиною біохімічних порушень, які обумовлююють зміни структурно-функціонального стану еритроцитів за умов ЦД I типу, є значне зростання продукції оксиду азоту (NO), викликане зміною співвідношення активності конститутивної (eNOS) та індуцибельної (iNOS) ізоформ NO-синтази. Доведено, що зростання активності iNOS за умов інтенсифікації вільнорадикальних процесів є однією з причин розвитку оксидативного стресу та метаболічної інтоксикації та призводить до гальмування фізіологічної регуляторної функції NO та прояву його цитотоксичної дії. Виявлено, що аміногуанідин як селективний інгібітор iNOS впливає на процес утворення та розпаду депо NO, що контролюється швидкістю й інтенсивністю нітрозування та нітрозилювання гемоглобіну, а також на кисеньтранспорту функцію крові та сприяє полегшенню дисоціації оксигемоглобіну, що є позитивним коригувальним фактором за умов гіпоксичного стану, який виникає за даної патології. Запропоновано використання аміногуанідину для розробки нових препаратів з метою запобігання розвитку ЦД і корекції діабетичних ускладнень.

  Завантажити