Вивчено особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда (ІМ) залежно від локалізації зони некрозу. Установлено, що для нижнього ІМ з ураженням правого шлуночка (ПШ) типова велика частота розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3 %), шлуночкових (71,6 %) та суправентикулярних (48,3 %) аритмій, порушення антріовентрикулярної провідності (21,6 %), висока летальність (18,3 %). У разі ІМ передньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) виявлено високу частоту розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III класів (відповідно 27,9 % і 19,6 %). Визначено закономірності раннього ремоделювання серця у хворих на ІМ залежно від локалізації зони некрозу. З'ясовано, що у разі нижнього ІМ з ураженням ПШ протягом першої доби захворювання відбувається дилатація ПШ, зниження його інотропної функції з діастолічною дисфункцією II типу, спостерігається низький рівень викиду ЛШ та порушення профілю його діастолічного наповнення внаслідок зниження переднавантаження. Відзначено, що у випадку ІМ нижнього відділу відбувається помірна дилатація порожнини ЛШ на тлі зменшення його систолічної функції та діастолічної дисфункції I типу, формується помірне порушення розслаблення ПШ. Установлено, що для ІМ передньої стінки ЛШ властиві: дилатація порожнин лівих відділів серця, порушення систолічної та формування діастолічної дисфункції ЛШ II типу, порушення систолічної та діастолічної функцій ПШ, спричинених механізмами діастолічної взаємодії шлуночків. Уперше за допомогою покрокового дискримінантного аналізу побудовано клініко-діагностичні моделі ІМ різної локалізації. Вивчено роль традиційної терапії (без тромболітичного агента) у динаміці морфофункціонального стану серця у разі ІМ різної локалізації. Виявлено, що у разі нижнього ІМ з ураженням ПШ у динаміці спостереження відбувається збільшення розмірів ЛШ (на 7,2 %) та ПШ (на 12,5 %), прогресування порушення функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на 33,3 %), тиску наповнення ЛШ (на 24,3 %), розмірів лівого передсердя (на 9,8 %). за умов ізольованого інфаркту задньої стінки ЛШ відзначено подальше посилення вираженості діастолічної дисфункції міокарда лівого серця на тлі компенсаторного ремоделювання лівого передсердя. У хворих на ІМ передньої стінки ЛШ у динаміці спостереження виявлено тенденцію до збільшення об'єму ЛШ, зменшення його інотропної функції, до підвищення кінцево-діастолічного тиску та до порушення профілю заповнення ЛШ у разі дилатації лівого передсердя. Вивчено ефективність тромболітичної терапії у хворих з різною локалізацією зони ІМ. Виявлено, що застосування стрептокінази запобігає патологічному ремоделюванню серця та поліпшує клінічний перебіг захворювання. За умов поєднаного некрозу ПШ та ЛШ виявлено позитивну динаміку параметрів систолічної та діастолічної функції міокарда правого та лівого відділів серця, достовірне зменшення летальності. У випадку ІМ задньої стінки ЛШ виявлено позитивний вплив тромболітичної терапії щодо параметрів діастолічної функції міокарда, у разі інфаркту передньої стінки ЛШ визначено достовірне поліпшення інотропної та діастолічної функцій міокарда, а також зменшення частоти розвитку епізодів гострої серцевої недостатності III класу за T.Kilip, тенденцію до зниження летальності.

  Завантажити