Розглянуто особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в постінфарктному періоді захворювання, характеру розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих в залежності від структурно-функціональних і електрофізіологічних особливостей ремоделювання серця, можливі шляхи її корекції бета-адреноблокаторами (метопрололом, карведілолом, бісопрололом). Висвітлено зв'язок кардіальних гормонів на процеси ремоделювання міокарда ЛШ та їх участь в патогенетичних механізмах розвитку ХСН. Встановлено значення патогенетичних механізмів ХСН на ранніх стадіях її розвитку, гіпертрофії міокарда ЛШ, діастолічної дисфункції міокарда, зниження скоротливої здатності лівого передсердя. Показано, що в походження ремоделювання міокарда ЛШ важливе місце належить активації нейрогуморальних індикаторів симпато-адреналової системи (САС), ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і активації мозкового натрійуретичного пептиду, збільшення концентрації яких в плазмі периферичної венозної крові прямо корелює зі ступенем гіпертрофії міокарда, а також важкістю ХСН і величиною фракції викиду (ФВ). Обгрунтовано методи медикаментозної корекції ХСН, які основані на використанні цілеспрямованої блокади дії САС і РААС (бета-адреноблокаторів). Показано, що позитивні фармакодинамічні ефекти цих препаратів проявляються в зменшенні ступені гіпертрофії міокарда ЛШ і збільшенні внеску в систолу ЛШ, що призводить до покращання систолічної функції та реалізується в збільшенні ФВ.

  Завантажити