На підставі одержаних результатів вивчено клініко-функціональні характеристики хворих на інфаркт міокарда (ІМ) протягом шести місяців. Установлено, що розвиток гострого ІМ та подальший перебіг постінфарктного періоду супроводжується активацією системного запалення - С-реактивного білка, фібриногену, запальних клітин крові - моноцитів (МЦ), зростанням атерогенності плазми. Доведено наявність складної залежності між рівнем ліпідів і активністю окремих запальних маркерів. Багатофакторність дії симвастатину, зокрема вплив на системне запалення, дає підставу вважати показники рівня ліпідів крові не основними критеріями їх призначення. На фоні ліпідзнижуючої терапії у хворих відзначається зниження рівня функціональної активності МЦ і, як наслідок, зниження активності оксидантного стресу, що клінічно проявляється сприятливим перебігом раннього постінфарктного періоду. Виявлено, що ефективність ліпізнижувальної дії симвастатину залежить від початкового рівня ліпопротеїнів. У хворих з початково збільшеним рівнем загального холестерину (більше 20 мг/дл) відбувається його поступове зниження, у підгрупі хворих з вихідним рівнем, що не перевищує 200 мг/дл, призначення симвастатину попереджує його підвищення. Установлено ефективність фенофібрату для зниження атерогенності плазми, функціональної активності МЦ; найбільш значну ліпідкоригувальну дію фенофібрату зареєстровано на другому місяці лікування. Показано, що включення фенофібрату або симвастатину додатково до базисної терапії у хворих на ІМ сприяє збільшенню виконаної роботи на всіх етапах протягом шести місяців спостереження та ефективному гемодинамічному забезпеченню.

  Завантажити