Вивчено механізми гепато- та нефротоксичних ефектів парацетамолу, наведено нові підходи до їх фармакологічної корекції. Встановлено, що основну роль в токсикогенезі парацетамолу відіграє активність ізоформ цитохрому Р4502Е1 і 1А2, карбоксилестерази та кон'югуючих ферментів, а також активація процесів ліпопероксидації та підвищення продукції оксиду азоту. Індуктори даних ізоформ підсилюють токсичність парацетамолу, а інгібітори проявляють захисні властивості. Показано, що А- та Е-гіповітаміноз є несприятливим чинником на тлі якого посилюється гепато- та нефротоксичність парацетамолу. Антиоксиданти (токоферол, ретинол, триметазидин, селеніт натрію) проявляють властивості гепато- та нефропротекторів. Такі ж властивості притаманні антагоністу кальцію дилтіазему, донаторам субстратів кон'югації УДФ-глюкозі та натрію сульфату, а також блокатору клітин Купфера гадолінію хлориду. Встановлено здатність триметазидину та триовіту запобігати нефро- та гепатотоксичним ефектам парацетамолу в клініці.

  Завантажити