Проведено комплексну оцінку структурно-функціонального стану обох шлуночків серця у хворих на коронарогенні та некоронарогенні захворювання серця, на підставі якої побудовано описові математичні моделі внутрішньо-серцевої гемодинаміки у разі серцевої недостатності I та II функціонального класів різного генезу. Уперше математично доведено, що стан внутрішньосерцевої гемодинаміки в таких хворих визначається різними чинниками: у випадку ішемічної хвороби - кінцево-діастолічним тиском у лівому шлуночку та функціональним станом лівого та правого передсердь, за умов кардіоміопатії на фоні гіпотиреозу - умовами випорожнення лівого шлуночка та загальним периферичним судинним опором, у разі кардіоміопатії на фоні хронічної алкогольної інтоксикації - ступенем вираження гіпертрофії міокарда лівого шлуночка та його дилатації. Уперше показано, що за серцевої недостатності I та II функціонального класів у разі збереження інотропного ефекту симпатичної активації виявляються його негативні ефекти: гіпертрофія міжшлуночкової перетинки, підвищення жорсткості камери та дилатації лівого шлуночка. Уточнено зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих, які перенесли інфаркт міокарда та гострий міокардит, виявлено предиктори характеру ремоделювання лівого шлуночка у перші два роки після цих захворювань. Доведено, що приховані порушення систолічної функції лівого та правого шлуночків серця мають місце за серцевої недостатності I функціонального класу та можуть бути визначені за зміною параметрів кровотоків у їх вихідних трактах.

  Завантажити