Досліджено питання оптимізації діагностики ураження серця за метаболічного синдрому (МС) на підставі вивчення структурно-функціональних моделей міокарду у взаємозв'язку з рівнем матриксної металопротеїнази-1 (ММП-1) і порушенням енергетичного балансу. Відображено зміни у системі ММП-1 як інтегрального показника наявності та ступеня міокардіального фіброзу у хворих з різними компонентами МС. Установлено взаємозв'язок цих змін з формуванням певного геометричного типу міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Показано, що у хворих з МС активність ММП-1 знижена, про що свідчив надмірний вміст у плазмі крові її неактивної проформи та тканинного інгібітора. У хворих з 4-компонентним МС частіше спостерігались гіпертрофічні типи ремоделювання ЛШ у порівнянні з хворими з 3-компонентним МС. За гіпертрофічних типів ремоделювання міокарда ЛШ у хворих з МС спостерігались максимальні зміни маркерів міокардіального фіброзу. У хворих на артеріальну гіпертензію в асоціації з метаболічними порушеннями відзначено тенденцію до аналогічних, але меншою мірою виражених змін. Стан енергетичного забезпечення міокарда хворих з МС виявився найбільш несприятливим у випадку комбінації 4-компонентного МС з гіпертрофічними типами (особливо ексцентричною гіпертрофією) ЛШ. Установлено, що ожиріння супроводжується значним погіршенням окиснювально-відновлювальних процесів у порівнянні з хворими, що мали надмірну масу тіла. На підставі взаємозв'язку між рівнем проММТ-1 і дистанційними маркерами енергетичного метаболізму доведено, що ушкодження позаклітинного матрикса супроводжується змінами окиснювально-відновлювальних реакцій міокарда.

  Завантажити