На підставі результатів комплексного клініко-лабораторного обстеження хворих на хронічну ниркову недостатність (ХНН) на фоні хронічного гломерулонефриту (ХГН), хронічного пієлонефриту та діабетичного гломерулосклерозу розвинуто питання стосовно ролі порушень ліпідного обміну у формуванні та прогресуванні ХНН. Доведено, що у випадку розвитку ХНН має місце значна активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), а за прогресування ХНН - виснажується антиоксидантний захист (АОЗ) у порівнянні з пацієнтами зі збереженою функцією нирок. Виявлено позитивну кореляцію між вмістом малонового діальдегіду в плазмі та концентрацією креатиніну, негативну між концентрацією креатиніну та вмістом супероксиддисмутази. Встановлено, що у хворих на ХНН і незалежно від її етіології, спостерігається гіпертробінемія, підвищення концентрації продуктів деградації фібриногену/фібрину в крові та подовження XII-a залежного фібринолізу, а у разі подальшого підвищення креатинінемії ці зміни продовжують поглиблюватися. Стосовно тромбоцитарної ланки гемостазу виявлено, що в пацієнтів, хворих на ХНН, явища уремічної тромбоцитопатії (зниження адгезивно-агрегаційних властивостей платівок) прогресують з підвищенням креатинінемії. Доведено позивний вплив кетостерилу за умов низькобілкової дієти на стан досліджених систем у пацієнтів, хворих на ХНН II ступеня та на базі одержаних результатів доведено доцільність його застосування у комплексній терапії. Розроблено критерії прогнозування ефективності терапії белосорбом пацієнтів, хворих на ХНН II ступеня.

  Завантажити