Проведено дослідження молекулярних механізмів, які опосердковано впливають на зміни морфологічного та функціонального стану тромбоцитів за умов цукрового діабету (ЦД) I типу та розроблено нові способи їх корекції. Показано, що однією з причин зміни структурно-функціонального стану кров'яних пластинок за даної патології є порушення співвідношення активності конститутивної та індуцибельної ізоформ NO-синтази (iNOS). Встановлено пріоритетне значення чинників посилення експресії та зростання активності iNOS у разі інтенсифікації вільнорадикальних процесів у формуванні оксидативного стресу та метаболічної інтоксикації, а також перетворення захисних ефектів NO у цитотоксичні за ЦД I типу. Обгрунтовано доцільність використання аміногуанідину для розробки нових препаратів, дія яких спрямована на запобігання розвитку ЦД та коригування діабетичних ускладнень.

  Завантажити