Ідентифіковано нову форму мітоген-залежної кінази рибосомного білка S6 - S6K2, що має значну структурну гомологію з відомою формою S6K1. Доведено, що S6K2 аналогічно до S6K1 є складовою P13K/mTOR-залежного сигнального каскаду, залученого до передачі позаклітинних мітогенних стимулів. Незважаючи на високий рівень субстратної специфічності одержано докази існування відмінностей у функціонуванні кіназ у клітині, взаємопов'язаних з особливостями регуляції їх активності та субклітинної локалізації. Установлено, що механізм, за яким відбувається регуляція балансу між вмістом ядерної та цитоплазматичної фракції S6K2, розрахованого сайта фосфорилювання протеїнкінази C опосередкованого фосфорилювання Ser486. Виявлено суттєві зміни в експресії S6K в аденокарциномах молочної залози людини у порівнянні з нормальними тканинами та тенденцію до накопичення S6K в ядрах злоякісних клітин у пухлинах різного походження. Ідентифіковано новий S6K-зв'язувальний партнер - КоА-синтазу, що доводить наявність зв'язку P13K сигнального шляху з низкою метаболічних процесів у клітині.

  Завантажити