З'ясовано роль генетичного поліморфізму лейкоцитарних антигенів, мутабельності геному, вірусної персистенції та змін неспецифічної резистентності, гуморального та клітинного імунітету, деяких ендокринних і біохімічних показників у порушенні компенсаторно-адаптивних процесів та виявлено певну популяційну частоту зустрічальності різних імунофізіологічних варіантів за пригнічення нейротрансмітерних реакцій. Установлено, що міастенія може бути наслідком вірусної персистенції, що викликає істотні зміни неспецифічних факторів резистентності, формування імунодефіцитних станів у Т-клітинній ланці імунітету, негативну активацію синтезу прозапальних і протизапальних цитокінів, молекул адгезії ІСАМ-1, ІСАМ-3, підвищений вміст циркулюючих імунних комплексів, імуноглобуліну Е, пептидів середньої молекулярної маси, органоспецифічних антитіл до ДНК. Розроблено концепцію формування різних варіантів імунореактивності за пригнічення нервово-м'язової передачі.

  Завантажити