Наведено нові дані щодо стану фібронектину (ФН) і біологічної активності його окремих фрагментів. З'ясовано підвищення ступеня деградації плазмового ФН за гострого (ГЗП) та хронічного запальних процесів (ХЗП) у сполучній тканині у порівнянні з нормою. Знайдено загальні закономірності деградації ФН за умов запального процесу, зокрема, появу фрагментів 120 кДа, та відмінності у спектрі фрагментів плазмового ФН, що є характерними для стадії запального процесу та його тривалості, тобто підвищення частоти виявлення фрагментів 140 - 100 і 19 - 15 кДа на стадії альтерації ГЗП, підвищення кількості фрагментів 95 - 90 кДа на стадії ексудації ГЗП і нормалізація стану ФН, а також зникнення його низькомолекулярних форм на стадії репарації ГЗП. Доведено, що фрагменти ФН, які утворюються за запальних процесів у сполучній тканині, здатні специфічно зв'язуватися з імуноглобулінами та включатися до імунних комплексів. Відзначено, що у разі ХЗП збільшується імуноглобулін-зв'язувальна активність окремих фрагментів ФН, особливо його низькомолекулярних форм (35 - 15 кДа). Показано, що зі збільшенням віку людини спостерігається підвищення ступеня деградації вільного ФН на стадії альтерації ГЗП, підвищення частоти виявлення високо- (175 - 160 кДа) і середньомолекулярних фрагментів (140 - 130 кДа) вільного ФН і підвищення ступеня деградації зв'язаного з IgG ФН, поява фрагментів 35 - 15 кДа за умов ХЗП. Доведено наявність впливу нефракціонованого та низькомолекулярного гепарину на ступінь фрагментованості вільного та зв'язаного з імуноглобулінами ФН за ГЗП у сполучній тканині, що розширює уявлення про біохімічні механізми дії цих препаратів.

  Завантажити