З застосуванням методу твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) показано, що імуногенність кардіального пропоміозину не підвищується, а тропонінового комплексу зростає за дилатаційної кардіоміопатії у людини. Розроблено методику реконструкції скоротливого апарату кардіоміцитів із структурних (актоміозин) та регуляторних (тропоміозин та тропонін) білків. Цю методику застосовано для вивчення функціональної активності тропоміозин-тропонінового комплексу у випадку дилатаційної кардіоміопатії. Виявлено зміни у функціонуванні регуляторного комплексу, а саме здатність дилатаційного тропонінового комплексу достовірно інгібувати АТРазну активність актоміозину в безкальцієвому середовищі. Зафіксовано появу біологічно активних антитропонінових антитіл та зниження вмісту шаперону Hsp70 в цитоплазмі кардіоміоцитів за цієї патології. Запропоновано гіпотетичну модель конформаційного переходу тропонінового комплексу, яка базується на уявленні про конформаційні зміни даного комплексу за рахунок зниження кількості шаперонів.

  Завантажити