Удосконалено та оптимізовано діагностику хронічних вірусних гепатитів на основі вивчення їх поширеності, клінічних і морфологічних особливостей перебігу, зіставлення клінічних, біохімічних і морфологічних проявів, ролі прозапальних цитокінів, показників оксидативного, нітрозативного стресу та медіаторів апоптозу в патогенезі захворювання та як предикаторів ефективності терапії. Виявлено високу інфікованість вірусами B і C різних верств населення, їх домінуючу роль у формуванні хронічних захворювань печінки, що передбачає необхідність лікування даних хворих у спеціалізованих інфекційних стаціонарах. Встановлено, що хворі на хронічний гепатит C переважають в етіологічній структурі вірусних гепатитів, переважною більшістю хворих є особи молодого віку, що парентерально вживали наркотичні речовини. На основі комплексного морфофункціонального дослідження печінки уточнено механізм прогресуючого запального процесу внаслідок вірусного гепатиту B. Удосконалено морфологічні критерії діагностики гепатитів B і C на різних етапах запального процесу. Детально вивчено морфогенез хронічного гепатиту з поєднаною HBV / HCV інфекцією у зіставленні з клінічними, лабораторними та вірусологічними маркерами інфекції. У одних і тих самих хворих досліджено взаємозв'язки та співвідношення між окремими ланками патогенезу вірусного ураження печінки, що включають продукцію запальних цитокінів, активних форм кисню та азоту, ініціацію процесів апоптозу. Встановлено чіткий кореляційний зв'язок між ступенем запально-некротичних і фібротичних змін у печінці та вищезазначеними процесами. На основі зіставлення біохімічних, вірусологічних і морфологічних даних визначено діагностичну цінніть цитокінів, показників оксидативного, нітрозативного стресу та апоптозу, як критеріїв важкості запально-некротичних і фібротичних змін у печінці хворих на вірусні гепатити. Показано, що саме вірусна реплікація причетна до активації синтезу прозапальних цитокінів, накопичення заліза, активації процесів оксидативного та нітрозативного стресу, апоптозу. З'ясовано, що традиційні лабораторні ознаки цитолізу, холестази, фіброзу неповно репрезентують істинну картину ураження печінки, в той час як вміст медіаторів запалення та апоптозу тісно корелює з виразністю некротично-запальних і фібротичних змін у печінці. Доведено, що рівень запальних цитокінів, нітротирозину, карбонільних груп білків, сфінгозину, 1,2-диацилгліцерину та лізофосфатидилхоліну в хворих на хронічні гепатити з нормальною активністю трансаміназ і низькою реплікативною активністю вірусів адекватно відображає морфологічну картину вірусного ураження печінки.

  Завантажити