Вивчено патогенетичні механізми розвитку порушень серцевого ритму суправентрикулярної та шлуночкової екстрасистолії, пароксизмальної миготливої аритмії у хворих на метаболічний синдром (МС). Оцінено клінічну ефективність інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), статинів, карведілолу й аміодарону у хворих на МС. Установлено, що у таких хворих серцеві аритмії розвиваються на фоні підвищення рівня ангіотензину II, катехоламінів, ендотеліна-1, зниження рівня циклічного гуанозин-монофосфату (цГМФ) і супутніх порушень вуглеводного та ліпідного обмінів. Наявність порушень ліпідного обміну у хворих на МС посилює прояви аритмій. Гіполіпідемічна дія ловастатину супроводжується зменшенням кількості шлуночкової та суправентрикулярних екстрасистол. Лікування, проведене з застосуванням даного препарату, спричиняє зниження рівня ендотеліну-1 у плазмі крові, суттєво не вливає на рівень цГМФ, катехоламінів, показники ренін - ангіотензин - альдостерон. Показано ефективність використання інгібітору АПФ раміприлу під час лікування хворих на МС і з порушеннями серцевого ритму. Препарат покращує кардіогемодинамічні показники, сприяє зменшенню екстрасистол і пароксизмів миготливої аритмії. Доведено перспективність використання карведилолу у хворих на МС і з порушеннями ритму серця. Лікування карведилолом супроводжується значним антиаритмічним ефектом за відсутності негативного впливу на показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Показано доцільність проведення антиаритмічної терапії аміодароном хворих на МС за наявності у них пароксизмальної або персистуючої форми миготливої аритмії. Лікування препаратом забезпечує відновлення та підтримання синусового ритму у значної кількості хворих.

  Завантажити