Удосконалено існуючі методи інтерпретації результатів добового моніторування артеріального тиску (АТ) й установлено хронобіологічні та клініко-генетичні детермінанти формування гіпертрофії міокарда, ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) й ефективності антигіпертензивної терапії. Визначено хронобіологічні підходи до діагностики та лікування гіпертонічної хвороби (ГХ). Створено технологію постановки ступеня артеріальної гіпертензії (АГ) за результатами добового моніторування АТ. Розроблено спосіб аналізу варіабельності АТ на підставі динамічних характеристик короткострокових коливань. Виявлено високу частоту появи та різноманіття порушень хронобіологічної структури АТ. Установлено прогностично несприятливі варіанти хронобіологічних порушень АТ. Показано переваги хронотерапевтичного підходу до призначення антигіпертензивних препаратів і необхідність корекції хронобіологічних порушень АТ для оптимізації лікування з метою досягнення цільового рівня АТ й ефективної органопротекції. Виявлено розбіжності у реалізації негативного впливу АТ на прогресування гіпертрофії ЛШ залежно від поліморфізму гена ангіотензинперетворюючого фермента (АПФ). Генотип DD гена АПФ і генотип CC гена рецепторів першого типу до ангіотензину II впливає на гіпотензивну й органопротекторну ефективність антигіпертензивної терапії.

  Завантажити