Розглянуто питання патогенезу хронічного гепатиту С (ХГС). Обстежено 360 хворих на ХГС з різним ступенем активності патологічного процесу в печінці. Показано, що саме дисбаланс в системі перекисного окиснення ліпідів/антиоксидантного захисту суттєво впливає на механізми деструкції гепатоцитів, прогресування запального процесу в печінці та є причиною розвитку фіброзу та цирозу в її тканинах. Виявлено зміни у субпопуляційному складі лімфоцитів, що призводять разом з недостатністю інтерфероногенезу та зсувами у системі цитокінів до формування імунодефіцитного стану у хворих на ХГС. З метою корекції даних порушень використано індуктор ендогенного інтерферону аміксин IC і його комбінацію з синтетичним аналогом нуклеозидів веро-рибавірином. Експериментально підтверджено клінічний, антиоксидантний, імуномодулювальний і слабкий противірусний ефекти аміксину IC.

  Завантажити