З'ясовано особливості холінергічної регуляції хронотропної функції серця та механізмів розвитку синусової брадикардії у разі експериментального гіпотиреозу у статевонезрілих щурів. Установлено, що для експериментального гіпотиреозу незалежно від способу його моделювання характерним є зміщення вегетативного балансу з переважанням холінергічного компоненту регуляції. Домінування холінергічних механізмів створюється внаслідок наявності взаємно протилежних змін функціональної активності обох відділів вегетативної нервової системи. Ступінь парасимпатикотонії прямо залежить від гіпотиреоїдного стану. Порушення вегетативної регуляції серця у разі гіпотиреозу мають зворотній характер, частота серцевих скорочень формується за умов напруження антагоністичних адренергічних механізмів. Зростає роль холінестерази міокарда, яка обмежує надмірні вагусні впливи. Підсилення вагусної імпульсації у разі гіпотиреозу зумовлене нагромадженням ацетилхоліну у нервових закінченнях. З використанням методу стимуляції синтезу ацетилхоліну за допомогою холіну та метіоніну доведено, що ацетилхолінсинтезувальна здатність гіпотиреоїдного серця вища, ніж у контролі. Зроблено висновок, що головним патогенетичним механізмом розвитку синусової брадикардії у разі гіпотиреозу є надлишковий синтез ацетилхоліну та збільшення його запасів у міокарді.

  Завантажити