Досліджено апоптоз, спонтанний та індукований різними факторами у мононуклеарних клітинах периферичної крові (МНПК) у разі атопічної бронхіальної астми (АБА), з'ясовано імунопатогенез цього захворювання. За результатами дослідження стану спонтанного апоптозу встановлено дисбаланс, який має прояв у пригніченні спонтанного апоптозу, що зумовлено підвищенням експресії білка Bc1-2, який є блокатором гіперекспресії білка p53 в МНПК хворих на АБА на відміну від здорових людей. Показано, що сироватка хворих на АБА блокує апоптоз за рахунок підвищення рівня експресії білка Bc1-2 та пригнічення рівня експресії білка p53 в МНП здорових людей і хворих на АБА. Встановлено, що зв'язування анти-CD95 моноклональних антитіл (мкАТ) з рецепторами Fas за присутності сироватки хворих на АБА зумовлює стійкість до апоптозу та підвищення експресії білка p53 в МНПК і здорових людей. Зв'язування анти-HLA-A,B,C мкАТ з молекулами МНС I класу за присутності сироватки хворих на АБА зумовлює стійкість до апоптозу, підвищення рівня експресії білка Bc1-2 в МНПК хворих на АБА та здорових людей. Зв'язування анти-HLA-DR мкАТ з молекулами МНС II класу за присутності сироватки хворих на АБА забезпечує резистентність до апоптозу, підвищення експресії білка Bc1-2 в МНПК хворих на АБА та здорових людей.

  Завантажити