Показано, що хронічний гепатит супроводжується вираженим імунодефіцитом гуморальних і клітинних ланок імунітету. Встановлено характерні особливості імунних реакцій, які супроводжують перебіг хронічної HCV інфекції за допомогою вивчення цитокінового профілю у співставленні з клініко-лабораторними даними. Виявлено дисбаланс функціонування системи цитокінів, який має тенденцію до поглиблення у разі прогресування хвороби. З'ясовано, що основною складовою імунопатогенезу хронічного гепатиту С (ХГС) є некомпетентність вірусспецифічних клонів Т-хелперів 2-го типу, які відповідають за індукцію гуморальної імунної відповіді, що пов'язано з апоптозом Т- та В-ефекторів, який розвивається у разі ХГС. Доведено, що за умов слабкої та неефективної антитільної відповіді відбувається гіперіндукція клітинної ланки імунітету, що викликає незбалансовано високий рівень загибелі інфікованих гепатоцитів, який може призвести до масивного розвитку сполучної тканини в печінці, тобто до фіброзу та цирозу. Вперше у вітчизняній практиці у комплексному лікуванні ХГС використано рекомбінантний препарат інтерлейкіну-2 - ронколейкін. Доведено, що одним з можливих шляхів оптимізації терапії ХГС є поєднання двох етіотропних препаратів із різними механізмами дії - інтерферону альфа-2b (лаферобіон) і ронколейкіну. Проведено дворічне клінічне спостереження й оцінено ефективність даного методу лікування за клініко-лабораторними та вірусологічними показниками.

  Завантажити