Досліджено стан системи перекисного окиснення ліпідів і функціонування системи антиоксидантного захисту, виявлено їх взаємозв'язок з іншими ланками клітинного метаболізму (апоптотичними білами Bax і Bcl-2, протеїнкіназою A, протеїнкіназою C). Установлено компенсаторне підвищення активності супероксиддисмутази та каталази, яке не впливає на процеси ліпопероксидації, що призводить до нагромадження ТБК-активних продуктів, дієнових кон'югатів і шиффових основ протягом всіх етапів розвитку експериментальної патології. Показано, що резервна потужність глутатіонової антиоксидантної системи в парієтальних клітинах є достатньою для забезпечення адаптивної відповіді у гострий період захворювання за рахунок підвищення внутрішньоклітинного пулу відновленого глутатіону, та є недостатньою для того, щоб у період виявлених атрофічних змін слизової оболонки шлунка (СОШ) запобігти його зниженню у динаміці розвитку хронічного атрофічного гастриту (ХАГ) щурів. Зміни у функціонуванні глутатіонової ланки антиоксидантного захисту в гематоцитах спрямовані на підтримання компенсаторо-адаптивних реакцій за умов розвитку ХАГ. Зростання активності протеїнкіназ A та C свідчить про посилення секреції парієтальними клітинами соляної кислоти, яка є додатковим патогенетичним фактором у період гострих запальних процесів СОШ. Показано переважання вмісту проапоптичного білка Bax у порівнянні з антиапоптичним Bcl-2 за одночасного виснаження глутатіонової ланки антиоксидантного захисту та гнаростання атрофічних змін СОШ. Одержані результати свідчать про суттєві порушення функціонування систем перекисного окиснення ліпідів й антиоксидантного захисту та залучення їх до процесів розвитку ХАГ у щурів.

  Завантажити