На моделях гострого порушення мозкового кровотоку (ГПМК) (двобічної перев'язки сонних артерій) у ненаркотизованих щурів, гіпоксії замкнутого простору та гострої асфіксії встановлено, що похідні 4-оксо-(аміно)-хіназоліну з носіями церебропротекторної та антигіпоксичної активностей, значною мірою притаманні 4-[оксо-3(4H)-хіназолін]бензойній кислоті (сполука ПК-66). З'ясовано, що чотириденне лікування щурів з ГПМК (двобічною оклюзією загальних сонних артерій) сполукою ПК-66 (10 мг/кг в/ш), так само як месидолом (100 мг/кг в/ш), сприяє зниженню неврологічного дефіциту, послаблює прояви енергодефіциту, нормалізує показники оксидантно-антиоксидантної рівноваги й окисної модифікації білків в ішемізованому головному мозку. Зазначені зміни метаболічних процесів корелювали з позитивною динамікою морфометричної картини сенсомоторної кори головного мозку на 21-у добу після ГПМК, що мало прояв у практично повному відновленні площі нейронів і вмісту в них нуклеїнових кислот, вірогідному зменшенні показників зростання щільності нейроглії та кількості деструктивно змінених нейронів. Нейропротекторна дія 4-[оксо-3(4H)-хіназолін]бензойної кислоти (сполуки ПК-66) зумовлена її спроможністю стимулювати церебральну гемодинаміку, нормалізувати метаболічні процеси в ішемізованому мозку та наявністю у неї протигіпоксичного та цитопротекторного ефектів.

  Завантажити