Вивчено вплив I/D поліморфізму гену ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) на клінічний перебіг артеріальної гіпертензії (АГ), розвиток гіпертрофії міокарда лівого шлуночка й ефективність антигіпертензивної терапії інгібіторами АПФ та сартанами. Встановлено наявність впливу I/D поліморфізму гену АПФ на клінічний перебіг АГ. Найбільш важливі відмінності виявлено у хворих з гомозиготним типом спадкоємства D та I алелі, у хворих з ID генотипом - певною мірою менші. Для DD генотипу характерні більший анамнез щодо гіпертонічної хвороби, обтяжена спадковість у разі АГ, а також більш тяжкий перебіг захворювання з ураженням органів-мішеней. Відзначено, що для хворих з II генотипом характерний безсимптомний перебіг захворювання та вірогідно пізніший вік маніфестації АГ. Виявлено залежність антигіпертензивної дії АПФ і сартанів від поліморфізму гену АПФ. Інгібітори АПФ більш ефективні у разі II генотипу. За цього за умов їх дії відбувається зниження систолічного артеріального тиску (САТ) на 19 %, діастолічного артеріального тиску (ДАТ) - на 16,1 %, досягнення цільового рівня АТ за умов монотерапії - через 6 місяців у 89 % випадків. У разі DD генотипу ці показники становили 17,8 %, 12,8 % та 50 % відповідно. Блокатори рецепторів ангіотензину II мали більш виражену антигіпертензивну дію у носіїв D алеля, а саме: зниження САТ на 21,2 %, ДАТ - на 20,4 %, досягнення цільового АТ за умов монотерапії - в 79 % випадків, у разі II генотипу - відповідно 18,2 %, 16 % та 64 %.

  Завантажити