Встановлено, що зниження негативного поверхневого заряду мембран еритроцитів внаслідок інтенсифікації процесів десіалізації, а також зміна перерозподілу білків мембран еритроцитів може обумовлювати зміни функціонального стану еритроцитів периферичної крові людей, хворих на цукровий діабет (ЦД) I типу. Показано достовірну різницю у вмісті глікопротеїнів мембран червоних клітин крові (білка смуги 3 та глікофорину А) у здорових донорів і хворих на ЦД. Виявлено, що провідними механізмами, які обумовлюють зміни структурно-функціонального стану еритроцитів, є зміни у структурі та розподілі вуглеводних детермінант глікопротеїнів мембран цих клітин. Встановлено, що за умов досліджуваної патології на поверхні мембран еритроцитів зростає кількість вуглеводних детермінант, комплементарних до лектинів Con A та LCA, і знижується - комплементарних до лектинів WGA та RCA. Виявлено, що аміногуанідин як інгібітор неферментативного глікозилювання та селективний інгібітор iNOS є чинником, здатним запобігати розвитку гіпоксичного стану, а також виступає за умов досліджуваної патології як фактор інтенсифікації еритропоезу та виявляє мембранопротекторний ефект.

  Завантажити