Вперше досліджено особливості рецепторного статусу ендометрія та роль маркерів проліферації в розвитку гіперпластичних процесів ендометрія (ГПЕ) й особливостях відповіді на лікування у випадках гіперпластичних захворювань матки. Доведено, що гіперпластичні процеси ендометрія є не тільки результатом підвищеної клітинної проліферації, але й наслідком порушеної та різноспрямованої експресії рецепторів прогестерону й естрогенів. Обгрунтвано необхідність контролю ефективності лікування гіперпластичних процесів зазначеними маркерами. Уточнено та доповнено доплерометричні показники судин ендо- та міометрія у випадках поєднаних гіперпластичних захворювань. Проаналізовано та виявлено патогномонічні диференційно-діагностичні критерії окремих видів даної патології. Встановлено, що ГПЕ, за даними сонодоплерометрії, характеризуються наявністю посиленого низькорезистивного кровообігу, особливо у разі супутнього аденоміозу. За результатами цитогенетичного дослідження пацієнток з гіперпластичними процесами ендо- та міометрія виявлено збільшення числа хромосомних аберацій порівняно з контролем, причому цитогенетичні аномалії частіше спостерігались у пацієнток з поєднаними захворюваннями ендо- та міометрія (адеміоз, міома матки, поліпоз ендометрія). Зроблено порівняльну оцінку ефективності застосування трансцервікальної резекції ендометрія та внурішньоматкової левоноргестрел-рилізінг системи за поєднаних гіперпластичних процесів ендо- та міометрія.

  Завантажити