Досліджено неімунні механізми формування та прогресування хронічного захворювання нирок (ХЗН) у дітей на підставі вивчення рівня асиметричного диметиларгініну (АДМА) у плазмі крові (ПК) і структурно-функціональні взаємозв'язки показників АДМА, оксиду азоту та його метаболітів, а також показників ліпідного, білкового обмінів, імунологічних показників, параметрів гемодинаміки. Встановлено, що в дітей з початковими виявами захворювань нирок та їх нормальною видільною функцією суттєво збільшені плазменні рівні АДМА, початкові вияви ендотеліальної дисфункції, значне зростання рівня АДМА у ПК, пригнічення синтезу NO у дітей з виявами хронічної ниркової недостатності порушує систему вазодилатація - вазоконстрикція в сторону останньої. Визначено чинник формування ХЗН - порушення аргініну й взаємозв'язаний зі зворотнім зв'язком оксид азоту, а також дисфункцію клітинної та гуморальної ланок імунітету. Зазначено, що головні фактори визначення прогресування ХЗН - порушення функції нирок (зниження рівня швидкості клубочкової фільтрації, щільності сечі, порушення азотвидільної функції нирок), прогресування анемії та збільшення рівня АДМА в ПК. Доведено, що порушення обміну аргініну та оксиду азоту беруть однакову участь у формуванні ХЗН і прогресуванні її тяжкості. Розкрито суттєве прогностичне значення та діагностичну цінність визначення рівня АДМА в ПК, що допомагає використовувати даний показник у комплексній системі прогнозування розвитку ХЗН.

  Завантажити